Алкалоз

Что такое Алкалоз -

Алкалоз - увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) - нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует / Причины Алкалоза:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.

Газовый алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО 2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз - (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза:

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового.алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией - гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга - больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза - гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин ), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин . Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст .) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.

Метаболический алкалоз , нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия - кислая).

Хронический метаболический алкалоз , развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях - атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например - карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена - смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких - его коррекцией.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия - панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе, обусловленном избыточным введением щелочей, - диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Алкалоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)

Аденома молочной железы

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)

Адреногенитальный синдром

Акромегалия

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Алкаптонурия

Амилоидоз (амилоидная дистрофия)

Амилоидоз желудка

Амилоидоз кишечника

Амилоидоз островков поджелудочной железы

Амилоидоз печени

Амилоидоз пищевода

Ацидоз

Белково-энергетическая недостаточность

Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)

Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)

Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)

Болезнь Фабри

Ганглиозидоз GM1 тип I

Ганглиозидоз GM1 тип II

Ганглиозидоз GM1 тип III

Ганглиозидоз GM2

Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)

Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)

Ганглиозидоз GM2 ювенильный

Гигантизм

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм вторичный

Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз А

Гипервитаминоз Е

Гиперволемия

Гипергликемическая (диабетическая) кома

Гиперкалиемия

Гиперкальциемия

Гиперлипопротеинемия I типа

Гиперлипопротеинемия II типа

Гиперлипопротеинемия III типа

Гиперлипопротеинемия IV типа

Гиперлипопротеинемия V типа

Гиперосмолярная кома

Гиперпаратиреоз вторичный

Гиперпаратиреоз первичный

Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)

Гиперпролактинемия

Гиперфункция яичек

Гиперхолестеринемия

Гиповолемия

Гипогликемическая кома

Гипогонадизм

Гипогонадизм гиперпролактинемический

Гипогонадизм изолированный (идиопатический)

Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)

Гипогонадизм первичный приобретенный

Гипокалиемия

Гипопаратиреоз

Гипопитуитаризм

Гипотиреоз

Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)

Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)

Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)

Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)

Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)

Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)

Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)

Гликогеноз XI типа

Гликогеноз Х типа

Дефицит (недостаточность) ванадия

Дефицит (недостаточность) магния

Дефицит (недостаточность) марганца

Дефицит (недостаточность) меди

Дефицит (недостаточность) молибдена

Дефицит (недостаточность) хрома

Дефицит железа

Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)

Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)

Диабетическая кетоацидотическая кома

Дисфункция яичников

Диффузный (эндемический) зоб

Задержка полового созревания

Избыток эстрогенов

Инволюция молочных желез

Карликовость (низкорослость)

Квашиоркор

Кистозная мастопатия

Ксантинурия

Лактацидемическая кома

Лейциноз (болезнь кленового сиропа)

Липидозы

Липогранулематоз Фарбера

Липодистрофия (жировая дистрофия)

Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)

Липодистрофия гипермускулярная

Липодистрофия постинъекционная

Липодистрофия прогрессирующая сегментарная

Липоматоз

Липоматоз болезненный

Метахроматическая лейкодистрофия

Микседематозная кома

Муковисцидоз (кистозный фиброз)

Метаболический алкалоз - нарушение кислотно-основного состояния, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови. Для поддержания алкалоза необходимо наличие нарушения почечной экскреции НСО3~. Симптомы и признаки в тяжелых случаях включают головную боль, летаргию и тетанию. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови и уровня электролитов плазмы. Необходима коррекция исходной причины иногда показано внутривенное или пероральное введение ацетазоламида или HCI.

Код по МКБ-10

E87.3 Алкалоз

Причины метаболического алкалоза

Основные причины развития метаболического алкалоза - потеря организмом Н + , нагрузка экзогенным бикарбонатом.

Потери Н + организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.

Потеря Н + через желудочно-кишечный тракт

Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.

Классификация и причины развития метаболического алкалоза

Классификация	Причина
Поражения желудочно-кишечного тракта
Хлоридрезистентный алкалоз
Хлоридчувствительный алкалоз	Рвота, дренирование желудка, виппозная аденома прямой или толстой кишки
Поражение почек
Хлоридчувствительный алкалоз	Терапия диуретиками, постгиперкапнический алкалоз
Хлоридрезистентный алкалоз с артериальной гипертензией	Синдромы Конна, Иценко-Кушинга, адреногенитальный, реноваскулярная гипертензия, лекарства с минералокортикоидными свойствами (карбеноксолон, солодки корень), лечение глюкокортикоидами
Хлоридрезистентный алкалоз с нормальным давлением	Синдром Барттера, тяжёлое калиевое истощение
Массивная терапия бикарбонатом, массивная трансфузия крови, лечение щелочно-обменными смолами

В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях - калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н + сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К + из клетки с замещением его на ионы Н + (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.

Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н + с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипокалиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НСL.

Потеря Н + через почки

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и.калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз.

Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлорид-резистентных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.

Симптомы метаболического алкалоза

Симптомы и признаки легкого алкалоза обычно связаны с этиологическим фактором. Более тяжелый метаболический алкалоз повышает связывание ионизированного кальция с белками, что приводит к гипокальциемии и развитию симптомов головной боли, летаргии и нервно-мышечной возбудимости, иногда с делирием , тетанией и судорогами. Алкалемия также снижает порог возникновения симптомов стенокардии и аритмий. Сопутствующая гипокалиемия может вызывать слабость.

Формы

Постгиперкапнический алкалоз

Постгиперкапнический алкалоз обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Развитие постгиперкапнического алкалоза связывают с восстановлением кислотно-основного состояния после дыхательного ацидоза. В генезе постгиперкапнического алкалоза основную роль играет повышенная почечная реабсорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление Р а СО 2 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений кислотно-основного состояния требует осторожного и медленного снижения Р а СО2 в крови у больных с хронической гиперкапнией.

Хлоридрезистентный алкалоз

Основная причина хлоридрезистентного алкалоза развития - избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н + в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.

Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением артериального давления при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко-Кушинга, лечение кортикостероидами, введение лекарств с минералокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).

Нормальный уровень артериального давления выявляют при таком заболевании, как синдром Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию артериальной гипертензии.

Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н + , натрием, калием. Для хлоридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.

Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.

Диагностика метаболического алкалоза

Для распознавания метаболического алкалоза и адекватности дыхательной компенсации необходимо определение газового состава артериальной крови и уровней электролитов плазмы (включая кальция и магния).

Часто причину можно выяснить по данным анамнеза и физикального обследования. При неизвестной причине и нормальной функции почек необходимо измерение концентраций К и Cl~ в моче (значения не являются диагностическими при почечной недостаточности). Уровень хлора в моче менее 20 мэкв/л указывает на значительную почечную реабсорбцию и предполагает Cl-зависимую причину. Уровень хлора в моче более 20 мэкв/л предполагает Cl-независимую форму.

Уровень калия в моче и наличие либо отсутствие гипертензии помогают дифференцировать Cl-независимый метаболический алкалоз.

Уровень калия в моче менее 30 мэкв/день указывает на гипокалиемию или неправильное употребление слабительных. Уровень калия в моче более 30 мэкв/день без гипертензии предполагает чрезмерное употребление диуретиков или синдромы Бартера или Гительмана. Уровень калия более 30 мэкв/день при наличии гипертензии требует оценки вероятности гиперальдостеронизма, избытка минералокортикоидов, реноваскулярных заболеваний; исследования обычно включают определение активности ренина плазмы и уровней альдостерона и кортизола.

Как известно, в организме человека поддерживается гомеостаз – постоянство ряда внутренних условий, биохимических и биофизических параметров, необходимых для обеспечения нормальной жизнедеятельности.

Одним из важнейших является водородный показатель, или памятная по школьным урокам химии «кислотно-щелочная реакция пэ-аш» (рН). Смещение этого показателя в ту или иную сторону грубо нарушает функционирование всех основных органов и приводит к развитию тяжелого, а если своевременно не принять меры – жизнеугрожающего состояния. «Закисление», т.е. аномальное снижение рН крови, носит название ацидоз. Соответственно, алкалоз – это смещение водородного показателя в щелочную сторону, т.е. превышение уровня рН=7,35 7,45.

2. Причины

В зависимости от конкретных причин алкалоза, выделяют несколько его основных видов.

Так, газовый (респираторный) алкалоз развивается при гипервентиляции – избыточно интенсивном дыхании, когда в организм поступает аномально высокое количество кислорода. В свою очередь, к распространенным причинам такого состояния относятся опухоли и воспалительные поражения головного мозга, интоксикации некоторыми веществами органического и медикаментозного происхождения (при передозировке), фебрильная температура, массивная кровопотеря.

Среди негазовых алкалозов различают три основные формы: выделительный, экзогенный и обменный (метаболический).

Так, выделительный алкалоз развивается вследствие потери больших объемов веществ с кислотной реакцией рН, – например, желудочного сока при неукротимой рвоте, желудочных фистулах и т.п., – а также при некоторых заболеваниях почек, гипергидрозе (патологическом потоотделении), продолжительном приеме мочегонных средств.

Экзогенный (обусловленный внешними факторами) алкалоз возникает, например, при употреблении больших доз пищевой соды для снижения повышенной кислотности при гиперацидных формах гастритов и язвенной болезни.

Метаболический алкалоз, по определению, встречается при этиологически различных (наследственных или приобретенных) нарушениях обмена веществ, прежде всего электролитов.

Наконец, изредка наблюдается алкалоз смешанного типа, при котором сочетается респираторный и негазовый этиопатогенез (например, при тяжелых черепно-мозговых травмах, когда гипервентиляции сопутствует интенсивная рвота).

3. Симптомы и диагностика

Наиболее общий механизм развития клинической картины – нарушения кровообращения: снижается артериальное давление, кровоснабжение сердца и мозга. Могут возникнуть мышечные спазмы и судороги, обморок, нарушения кишечной перистальтики, существенное снижение умственной продуктивности.

При газовом алкалозе могут наблюдаться также изменения в психическом статусе: ажитация, возбуждение и т.п.; у лиц с поражениями центральной нервной системы и предрасположенностью к эпилепсии нередко развиваются эпилептические припадки.

Негазовые виды алкалоза характеризуются выраженной слабостью, нарастающей утомляемостью, головной болью, жаждой при отсутствии аппетита, иногда судорогами или тремором; при хронических формах могут развиваться кожный зуд, апатия, патологические изменения в почках.

Диагноз предполагают клинически и подтверждают лабораторно.

4. Лечение

Эффективная терапия алкалоза подразумевает по возможности скорейшее и полное устранение его непосредственных причин. Применяют препараты, являющиеся антагонистами щелочей и нормализующие кислотно-щелочной баланс (растворы хлорида кальция или натрия, инсулин и др. по показаниям). Иногда показана ингаляция газовой смеси кислорода и углекислого газа (т.н. карбоген), седативные средства, калийсодержащие и калийсберегающие препараты.

Развитие алкалоза может быть вызвано гипервентиляцией легких, что приводит к снижению уровня углекислоты. Данный тип алкалоза называют респираторным или газовым.

Он может возникнуть вследствие воздействия токсических веществ, при поражениях головного мозга, невротических нарушениях, болевых синдромах, сильных потерях крови. Кроме этого к развитию респираторного алкалоза может привести искусственная вентиляция легких.

При нарушении обменных процессов в организме может возникнуть метаболический алкалоз, который делится на три основных вида: собственно метаболический, экзогенный, выделительный.

Выделительная форма заболевания возникает при излишнем выводе из организма кислот или при скоплении большого количества щелочей. Такое состояние может возникнуть вследствие кишечной непроходимости, рвоты, заболеваний эндокринных органов, почек.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме также может возникнуть вследствие гипергидроза (повышенного потоотделения).

Другими причинами развития алкалоза могут быть:

• бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств;
• неправильное питание, когда в рационе содержится слишком много молока и щелочных продуктов;
• бесконтрольный прием мочегонных средств;
• гемолиз (разрушение эритроцитов).

Алкалоз: симптомы

Развитие алкалоза сопровождается следующими симптомами:

• нарушение гемодинамики;
• обмороки;
• нарушение коронарного и мозгового кровообращения;
• снижение памяти и внимания;
• уменьшение объема миокарда и АД;
• переутомление, беспричинная усталость;
• повышенная нервно-мышечная возбудимость;
• головокружения;
• чувство повышенной тревожности;
• ишемия мозга;
• гипертонус мышц, судороги;
• снижение давления в периферических венах;
• снижение сердечного выброса;
• гипертония артерий мозга;
• снижение активности дыхательного центра;
• ухудшение моторной функции кишечника, и, как следствие, развитие запоров.

Хроническая форма алкалоза может развиться у больных с язвенными поражениями органов ЖКТ, из-за приема большого количества молока и щелочей. Проявляется хроническая форма заболевания кожным зудом, общей слабостью, заторможенностью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, развитием отвращения к молочным продуктам. В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность.

Диагностика алкалоза

Поставить диагноз по результатам опроса, внешнего осмотра пациента и клинической картине заболевания довольно сложно. Именно поэтому пациенту назначают ряд дополнительных исследований (ЭКГ, анализы мочи, крови).

С учетом результатов всех анализов специалист ставит диагноз и назначает индивидуальное лечение, в зависимости от выраженности патологического процесса и индивидуальных особенностей организма пациента.

Алкалоз: лечение

Респираторный алкалоз лечат путем устранения причины заболевания. Кроме этого производится нормализация газового состава путем вдыхания смесей, содержащих в своем составе углекислый газ.

Респираторный алкалоз лечат средствами, которые способствуют выведению из организма ионов натрия, инсулином, растворами хлорида кальция, калия, аммония.

Пациентов с диагнозом метаболический алкалоз госпитализируют, газовый алкалоз обычно удается устранить на месте. При судорогах показано введение кальция хлорида внутривенно. Для устранения гипервентиляции вводят морфин, седуксен. Если имеет место неправильное проведение ИВЛ, то осуществляют немедленную коррекцию данной процедуры.

Декомпенсированный метаболический алкалоз лечат путем внутривенного введения растворов хлорида кальция и хлорида натрия. Если наблюдается дефицит калия, то показано внутривенное введение калийсберегающих препаратов, а также калия хлорида, панангина. Помимо этого проводится лечение основного заболевания, которое и привело к развитию алкалоза.

В нашем интернет магазине Вы можете приобрести следующие препараты для терапии алкалоза:

• В-Комплекс;
• МультиВита;
• Готу Кола;
• Корень Солодки;
• L-Аргинин;
• L-Глютамин;
• Лецитин Холин;
• Мультиферментный Комплекс;
• ЭнергоВит и ряд других.

Перед началом приема того или иного средства необходимо проконсультироваться с доктором.

Профилактика алкалоза

Алкалоз, симптомы и методы терапии которого описаны выше, может быть предотвращен. Для этого необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• нормализовать режим труда и отдыха;
• правильно питаться (быстро восстановить кислотно-щелочное равновесие можно при помощи свежих фруктов и овощей);
• по возможности избегать стрессов;
• отказаться от вредных привычек;
• посещать сауну и принимать щелочные ванны, которые снижают уровень кислотности, помогают организму избавиться от шлаков, усиливают кровообращение;
• больше гулять, заниматься спортом.

Необходимо знать, как продукты влияют на состояние рН. Например, картофель снижает содержание щелочей в организме, а зеленый чай, молочные продукты, минеральная вода повышают их концентрацию.

Мясо, рыба, сладости, кофе и черный чай повышают уровень кислот, поэтому эти продукты следует употреблять в умеренных количествах.

– это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH - и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH - и H + , восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

МКБ-10

E87.3 Алкалоз

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

• Внешние факторы . МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы . В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
• Внутренние факторы . МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии , ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия . Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома .

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

1. Хлорочувствительная . Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
2. Хлорорезистентная . Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта , желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия . При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС. Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H + , снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:

• Анамнез, физикальное обследование . Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
• Лабораторные анализы . Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
• Аппаратные исследования . Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита , язвы желудка .

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

1. Медикаментозные . Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K + вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
2. Аппаратные . Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ . При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия .

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом , обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.